本篇目录：

• 1、NO作为气体信号分子,它是如何造成血管平滑肌舒张?
• 2、真核生物如何产生NO
• 3、口腔执业医师考点:胞内受体介导的信号转导机制
• 4、no作为信息分子由什么转变而来

NO作为气体信号分子,它是如何造成血管平滑肌舒张?

这个是比较专业的生物学问题，一氧化氮在血液中可以与血红蛋白结合，也可以游离在血液中，可以穿过血管平滑肌肌肉细胞膜通道，刺激肌纤维电荷变化，从而引起平滑肌舒张。

一氧化氮起著信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。

一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。

NO又称内皮舒张因子（EDRF），是一种气体小分子，可以有效地扩张血管，降低血压。在血管内皮细胞中存在NO合成酶（NOS），体内能自行合成NO，当内源性NO供应不足时，可以通过外源性NO来补充。

硝化甘油在细胞内分解为NO，NO可作为气体信号分子进入平滑肌细胞，可激活鸟氨酸环化酶，使肌肉舒张，血管舒畅，减轻心胀压力。但NO半衰期短（5~11s），作用时间短，只能作用于邻近细胞。

真核生物如何产生NO

1、NO在生物体内像一柄“双刃剑”，发挥着双重作用。适量的NO释放，能引起生物体的一系列生理作用，而NO的释放过量或不足，则产生一系列病理作用，危害人体健康。

2、细胞内吞作用或胞吞作用(endocytosis)是细胞从胞外获取大分子和颗粒状物质的一种重要方式，它是真核细胞中普遍存在的一种生理现象。

3、在神经系统NO是一种神经传递素， 由中枢及周围神经元（nNOS)产生。iNOS表达需要刺激， 在心肌细胞（受缺血－再灌注损伤后）及 血管平滑肌（粥状动脉硬化及类似疾病）及一些癌细胞里都有表达。

口腔执业医师考点:胞内受体介导的信号转导机制

细胞内受体的本质是激素激活的基因调控蛋白。在细胞内，受体与抑制性蛋白(如Hsp90)结合形成复合物，处于非活化状态。配体(如皮质醇)与受体结合，将导致抑制性蛋白从复合物上解离下来，从而使受体暴露出DNA结合位点而被激活。

细胞信号传导的机制有：1．G蛋白介导的信号转导途径。2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径。3．非受体酪氨酸蛋白激酶途径此途径。4．受体鸟苷酸环化酶信号转导途径。5．核受体信号转导途径。

口腔执业医师考点：膜受体激素信号传导机制 (1)蛋白激酶A通路：蛋白激酶A(PKA)是依赖cAMP的蛋白激酶的简称。以改变靶细胞内cAMP浓度和蛋白激酶A活性为主要特征，是激素调节物质代谢的主要通路之一。

细胞信号转导是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。

no作为信息分子由什么转变而来

在生物体内，NO是由L-精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)催化下合成的，且几乎可完全地转化为硝酸盐。NOS可分为3种，即神经组织型NO合 成酶(nNOS)、内皮组织型NO合成酶(eNOS)和诱导型NO合成酶(iNOS)。

第一信使是指各种细胞外信息分子，又称细胞间信号分子，可以作用于靶细胞，通过细胞间的信息传递机制产生特定的生理功能或药理效应。

NO在常温下为气体，具有脂溶性是使它在人体内成为信使分子的可能因素之一。它不需要任何中介机制就可快速扩散通过生物膜，将一个细胞产生的信息传递到它周围的细胞中，主要影响因素是它的生物半寿期。

局部化学介质又称为旁分泌信号，指由细胞分泌的信息分子通过扩散而作用于邻近的靶细胞，调节细胞的生理功能。体内的局部化学介质包括组胺、花生四烯酸（AA）、生长因子等。

一氧化氮是由氮和氧两种元素组成的化合物，化学式为NO。它是一种无色、无臭的气体，常见于大气中的自然过程和许多生物体内。一氧化氮在生物体内有重要的生理作用，包括作为信号分子参与血管舒张、神经传递和免疫反应等过程。

这个震惊世界具有革命性的发现，证实一氧化氮是一种讯号分子帮助体内促进血液循环流通，这是人类前所未有的新发现。

到此，以上就是小编对于no的信号通路的问题就介绍到这了，希望介绍的几点解答对大家有用，有任何问题和不懂的，欢迎各位老师在评论区讨论，给我留言。